به گزارش پایگاه خبری تحلیلی تسریر به نقل از وبسایت رسمی “دانشگاه واشنگتن”(UW)، پژوهش جدیدی نشان میدهد که به واسطه ترکیب فناوری کریسپر با پروتئینی که توسط هوش مصنوعی طراحی شده است، میتوان ژنهای خفته را با غیرفعال کردن کلیدهای شیمیایی که آنها را خاموش میکند، بیدار کرد.
“شیری لوی”(Shiri Levy)، از اعضای “موسسه سلولهای بنیادی و پزشکی ترمیمی دانشگاه واشنگتن“(ISCRM) و پژوهشگر ارشد این پروژه گفت: این روش به پژوهشگران امکان میدهد تا نقش ژنها را در رشد و تکامل طبیعی سلول، روند پیری و بیماریهایی مانند سرطان درک کنند.
وی افزود: زیبایی این روش در این است که میتوانیم ژنهای خاصی را با خیال راحت تنظیم کنیم تا بدون این که ژنوم را به طور دائمی تغییر دهیم و باعث اشتباهات ناخواسته شویم، بر فعالیت سلولی تأثیر بگذاریم.
این پژوهش که به سرپرستی “هانله روهولا بیکر”(Hannele Ruohola-Baker)، استاد بیوشیمی موسسه سلولهای بنیادی و پزشکی ترمیمی دانشگاه واشنگتن انجام شده است، یک پروتئین طراحیشده توسط هوش مصنوعی را نشان میدهد.
این روش جدید با هدف قرار دادن تغییرات شیمیایی که به جمعآوری ژنها در کروموزومها و تنظیم فعالیت آنها کمک میکنند، فعالیت ژن را بدون تغییر دادن توالی DNA ژنوم کنترل میکند. تغییرات شیمیایی که فعالیت ژن را تنظیم میکنند، نشانگرهای اپیژنتیک نامیده میشوند.
دانشمندان علاقه خاصی به اصلاحات اپیژنتیکی دارند زیرا نه تنها بر فعالیت ژن در عملکرد طبیعی سلول تأثیر میگذارند، بلکه نشانگرهای اپیژنتیک با گذشت زمان انباشته میشوند، در پیری تاثیر دارند و میتوانند بر سلامتی نسلهای آینده تأثیر بگذارند زیرا میتوان آنها را به فرزندان منتقل کرد.
لوی و همکارانش در پژوهش خود، روی مجموعهای از پروتئینها موسوم به “PRC2” تمرکز کردند که با اتصال یک مولکول کوچک به نام “گروه متیل”(methyl group) به پروتئینی که ژنهایی موسوم به “هیستون”(histone) را جمعآوری میکند، به خاموش کردن ژنها میپردازد. گروههای متیل باید تازهسازی شوند؛ بنابراین اگر PRC2 مسدود شود، ژنها خاموش شدهاند. میتوان ژن خفته را دوباره بیدار کرد.
پروتئین PRC2 در سراسر روند رشد، فعال است اما نقش مهمی را در نخستین روزهای زندگی ایفا میکند؛ یعنی زمانی که سلولهای جنینی به انواع سلولها تبدیل میشوند و بافتها و اندامهای جنین در حال رشد را تشکیل میدهند. PRC2 را میتوان با مواد شیمیایی مسدود کرد اما این مواد شیمیایی، دقیق نیستند و بر عملکرد PRC2 در سراسر ژنوم تأثیر میگذارند. هدف پژوهشگران دانشگاه واشنگتن، یافتن راهی برای مسدود کردن PRC2 است.
این پژوهش، در مجله “Cell Reports” به چاپ رسید.