به گزارش تسریر، بیماری نورون حرکتی (MND) گروهی از بیماری های نادر است که سلول های عصبی معروف به نورون های حرکتی را از بین می برد و باعث می شود بیماران به آرامی عملکرد عضلات خود را از دست بدهند.
در مطالعاتی که با استفاده از مدل های گورخرماهی، موش‌ها و سلول های بنیادی انجام شده است، کارشناسان نشان داده اند که داروی ترازوسین با افزایش تولید انرژی از مرگ نورون های حرکتی محافظت می کند. محققان می گویند این دارو می تواند به کند کردن پیشرفت بیماری کمک کند.
هنوز مشخص نیست که چرا نورون های حرکتی می میرند، اما کارشناسان می دانند که کاهش تولید انرژی آنها در مراحل اولیه بیماری اتفاق می افتد. نورون های حرکتی برای رساندن دستورات مغز به ماهیچه ها نیاز به تولید انرژی دارند. اگر انرژی کافی وجود نداشته باشد، پیام ها نمی توانند به طور موثر منتقل شوند و حرکت تحت تأثیر قرار می گیرد.
محققان دانشگاه ادینبورگ با همکاری دانشگاه آکسفورد، تولید انرژی نورون های حرکتی را به عنوان یک استراتژی درمانی بالقوه برای درمان بیماری نورون حرکتی هدف قرار دادند. با استفاده از داروی ترازوسین، که قبلاً نشان داده شده بود در افزایش تولید انرژی در مدل های سکته مغزی و بیماری پارکینسون مؤثر است، این تیم تحقیقاتی می خواست تعیین کند که آیا این دارو می تواند از نورون های حرکتی نیز در برابر بیماری نورون حرکتی محافظت کند.
در ادامه، پژوهشگران روی آنزیمی که یک مولکول فعال در سلول است و در تولید انرژی به نام PGK1 نقش دارد، تمرکز کردند. در گورخرماهی بیماری نورون حرکتی با افزایش ژنتیکی مقدار PGK1 یا درمان با ترازوسین برای افزایش فعالیت PGK1 باعث بهبود رشد نورون های حرکتی شد.
ترازوسین همچنین از نورون های حرکتی در مدل موش بیماری نورون حرکتی محافظت کرد و بقا را بهبود بخشیده و پیشرفت فلج را به تاخیر انداخت. این تیم تحقیقاتی همچنین نورون های حرکتی را در یک ظرف رشد داده و نشان داد که ترازوسین با افزایش سطح انرژی از این سلول ها محافظت می کند.
برای بررسی بیشتر این موضوع، تیم های دانشگاه‌های ادینبورگ و آکسفورد از ۵۰ بیمار از مرکز مراقبت و تحقیقات بیماری نورون حرکتی آکسفورد دعوت کردند تا در یک مطالعه امکان سنجی شرکت کنند، که تأثیر ترازوسین را بر شاخص های کلیدی پیشرفت بیماری بررسی می کرد.
دکتر هلنا چایتو (Helena Chaytow) محقق ارشد فوق دکتری در دانشگاه ادینبورگ و پژوهشگر ارشد این مطالعه گفت: کار ما نشان می دهد که ترازوسین از مرگ سلول های عصبی حرکتی در مدل های متعدد بیماری نورون حرکتی محافظت کرده و آن را به یک درمان بالقوه جدید تبدیل می کند. مزیت کار با ترازوسین این است که قبلاً برای شرایط متفاوتی تجویز شده است، بنابراین ما می دانیم که برای انسان بی خطر بوده و می تواند به سرعت به کلینیک منتقل شود.
پروفسور کوین تالبوت (Kevin Talbot) استاد زیست شناسی نورون حرکتی در دانشگاه آکسفورد و یکی از سرپرستان این مطالعه گفت: ما باید فوراً روش تولید داروها از مدل های آزمایشگاهی را برای آزمایش روی بیماران تسریع کنیم. روش ما از ترکیبی از رویکردها استفاده می کند تا اطمینان حاصل شود که داروها واقعاً در افراد مبتلا به بیماری نورون حرکتی کار کرده و پیشرفت بیماری را به طور قابل توجهی کاهش می دهند. این یافته نشان دهنده یک گام جدید مهم در درمان است.
شرح کامل این مطالعه و یافته های آن در آخرین شماره مجله تخصصی eBioMedicine منتشر شده است.
