به گزارش تسریر به نقل از پایگاه خبری سایِنس دِیلی (Science Daily)، پژوهشگران از یک انتقال‌دهنده عصبی سخن می‌گویند که کمک می‌کند احساسات مثبت یا منفی را به یک خاطره اختصاص دهیم.
پژوهشگران مؤسسه مطالعات زیست‌شناسی سالک (Salk)، مولکولی را در مغز کشف کرده‌اند که مسئول ارتباط دادن احساسات خوب یا بد با حافظه است.
کشف آن‌ها که در ۲۰ ژوئیه (۳۰ خرداد) ۲۰۲۲ در مجله نِیچر (Nature) منتشر شد، راه را برای درک بهتر علت این موضوع هموار می‌کند که برخی افراد بیشتر احتمال دارد احساسات منفی را در مقایسه با احساسات مثبت حفظ کنند؛ این اتفاق احتمالاً در هنگام اضطراب، افسردگی یا اختلال اضطراب پس از سانحه (پی‌تی‌اِس‌دی) رخ می‌دهد.
کِی تای (پروفسور مؤسسه مطالعات زیست‌شناسی سالک و محقق مؤسسه پزشکی هوارد هیوز) می‌گوید: «ما اساساً به یک فرایند بیولوژیک بنیادی دست یافته‌ایم که براساس آن تشخیص می‌دهیم چگونه می‌توانیم خوب یا بد بودن چیزی را به خاطر بسپاریم. این چیزی است که هسته اصلی تجربه ما از زندگی را تشکیل می‌دهد.»
برای اینکه یک انسان یا حیوان یاد بگیرد که در آینده از یک تجربه خاص اجتناب کند یا دوباره به دنبال آن تجربه باشد، مغز باید یک احساس مثبت یا منفی یا ارزش (valence) را با آن محرک مرتبط کند. توانایی مغز در پیوند دادن این احساسات با حافظه، تخصیص ارزش (valence assignment) نامیده می‌شود.
در سال ۲۰۱۶، تای کشف کرد که زمانی که موش‌ها در حال یادگیری هستند گروهی از نورون‌ها در ناحیه قاعده‌ای جانبی آمیگدال مغز (BLA)، به تعیین ارزش کمک می‌کند. هنگامی که حیوانات یاد گرفتند که یک صدا را با طعم شیرین مرتبط کنند، یک مجموعه از نورون‌های ناحیه قاعده‌ای جانبی آمیگدال مغز با ارزش مثبت فعال شدند.
در مطالعه جدید، پژوهشگران به اهمیت مولکول سیگنال‌دهی نوروتنسین به نورون‌های ناحیه قاعده‌ای جانبی آمیگدال مغز توجه کردند.
آن‌ها قبلاً می‌دانستند که نوروتنسین یک نوروپِپتید است که توسط سلول‌های مرتبط با پردازش ارزش تولید می‌شود؛ اما چند انتقال‌دهنده عصبی دیگر نیز همین‌طور هستند.
بنابراین، آن‌ها از روش‌های ویرایش ژن کریسپر (CRISPR، بخشی از دی‌اِن‌اِی پیش‌هسته‌ای) برای حذف انتخابی ژن نوروتنسین از سلول‌ها استفاده کردند؛ این اولین‌باری بود که از کریسپر برای جداسازی عملکرد انتقال‌دهنده عصبی خاص استفاده کردند.
بدون سیگنال‌دهی نوروتنسین در ناحیه قاعده‌ای جانبی آمیگدال مغز، موش‌ها دیگر نمی‌توانستند ارزش مثبت تعیین کنند و یاد نگرفتند که اولین صدا را با یک حرکت مثبت مرتبط کنند. جالب اینجا است که عدم وجود نوروتنسین برای ارزش منفی مانعی ایجاد نکرد. هنگامی که ارزش منفی ایجاد می‌شد، حیوانات عملکرد بهتری داشتند و ارتباط قوی‌تری بین صدای دوم و یک محرک منفی برقرار می‌کردند.
یافته‌ها نشان می‌دهد که حالت پیش‌فرض مغز این است که در اثر ترس دچار خطا شود. نورون‌های مرتبط با ارزش منفی فعال می‌شوند تا زمانی که نوروتنسین آزاد شود و نورون‌های مرتبط با ارزش مثبت را فعال می‌کنند.
تای می‌گوید از دیدگاه تکاملی، این امر منطقی است؛ زیرا به افراد کمک می‌کند از موقعیت‌های بالقوه خطرناک اجتناب کنند. احتمالاً این حالت در صورت تعامل با افرادی که تمایل دارند بدترین‌ها را در یک موقعیت پیدا کنند، تشدید می‌شود.
تای و گروهش با آزمایش‌های بیشتر نشان دادند که سطوح بالای نوروتنسین باعث ارتقای یادگیری در ازای پاداش و کاهش ارزش منفی می‌شود و این ایده را بیشتر حمایت می‌کند که نوروتنسین مسئول ارزش مثبت است.
هائو لی (Hao Li)، یکی از همکاران تای در آزمایشگاه، می‌گوید: «ما در واقع می‌توانیم این سوئیچ را برای روشن‌کردن یادگیری مثبت یا منفی دستکاری کنیم. در نهایت، ما می‌خواهیم اهداف درمانی جدیدی را برای این مسیر شناسایی کنیم.»
برای پژوهشگران هنوز این سؤال مطرح است: «آیا می‌توان برای درمان اضطراب یا پی‌تی‌اِس‌دی، سطوح نوروتنسین را در مغز افراد تنظیم کرد؟» آن‌ها همچنین در حال برنامه‌ریزی مطالعات آتی هستند تا بررسی کنند که چه مسیرها و مولکول‌های مغزی دیگر مسئول آزادسازی نوروتنسین هستند.
