به گزارش پایگاه خبری تحلیلی تسریر به نقل از یورکالرت، نتایج تحقیقی که توسط دانشمندان دانشگاه ساری انگلستان انجام شد، نشان میدهد که زنجیره کوتاهی از اسیدهای آمینه (پپتید HTL-۰۰۱) در هدف قرار دادن و مهار عملکرد خانوادهای از ژنها (ژنهای Hox که وظیفه تنظیم رشد ساختارهای بدن را بر عهده دارند) موثر است که باعث رشد گلیوبلاستوما مولتیفرم میشود. این تحقیق در مدلهای سلولی و حیوانی انجام شد.
پپتید HTL-۰۰۱ مورد استفاده در این تحقیق تحت آزمایش ایمنی قرار گرفته و برای آزمایشهای بیماران مناسب است. در حال حاضر این آزمایشها برای گلیوبلاستوما مولتیفرم و سایر سرطانها مورد استفاده قرار میگیرد.
هاردوف پاندا، سرپرست پروژه و پروفسور سرطانشناسی پزشکی در دانشگاه ساری گفت: «افرادی که از گلیوبلاستوما مولتیفرم رنج میبرند دارای نرخ بقای ۵درصدی در یک دوره پنج ساله هستند، رقمی که برای دههها بهبود نیافته است. در حالیکه ما هنوز در مراحل اولیه هستیم، پروژه هفت ساله ما بارقهای از امید را در یافتن راهحلی برای اختلال در تنظیم ژن Hox که با رشد گلیوبلاستوما مولتیفرم و سایر سرطانها مرتبط است، ارائه میدهد و ثابت کرده که برای سالهای متمادی بهعنوان یک هدف دست نیافتنی بوده است».
بر خلاف انتظار، ژنهای Hox مسئول رشد سالم بافت مغز هستند اما بهطور معمول در بدو تولد پس از فعالیت شدید در جنین در حال رشد، خاموش میشوند. با این حال، اگر دوباره بهطور نامناسب «فعال» شوند، فعالیت آنها میتواند منجر به پیشرفت سرطان شود. اختلال در تنظیم ژن Hox مدتهاست در گلیوبلاستوما مولتیفرم شناخته شده است.
این پروژه با همکاری دانشگاههای ساری، لیدز انگلستان و تگزاس آمریکا و شرکت درمانشناسی HOX، یک شرکت نوپا دانشگاه ساری بر اساس پارک تحقیقاتی ساری دانشگاه انجام شد.
پروفسور سوزان شورت، یکی از محققان این تحقیق از دانشگاه لیدز بیان کرد: ما بهشدت به راههای درمانی جدید برای این تومورهای تهاجمی مغزی نیاز داریم. هدف قرار دادن ژنهای رشدی مانند ژنهای HOX که بهطور غیرطبیعی در سلولهای تومور فعال میشوند، میتواند یک راه جدید و موثر برای متوقف کردن رشد گلیوبلاستوما تهدیدکننده زندگی باشد».
جیمز کالورول، مدیرعامل این شرکت افزود: شرکت درمانشناسی HOX از همراهی با این پروژه هیجانزده است و ما امیدواریم که با حمایت مستمر ما، این تحقیق در نهایت منجر به درمانهای جدید و موثری برای سرطانهای مغز و سایر سرطانهایی شود که بیان بیش از حد ژن HOX یک هدف درمانی واضح است.
یافتههای این تحقیق در مجله BMC Cancer منتشر شده است.